Más de 75.000 personas padecen en España lupus eritematoso sistémico, según los últimos datos disponibles. Esta misteriosa patología es de carácter autoinmune: en esencia, es el sistema inmune el que ataca al propio cuerpo del paciente, en algunos casos provocando daños muy graves.
El problema es que hasta la fecha los científicos no han sido capaces de identificar qué es lo que desencadena esta reacción inmune, y por tanto las opciones para tratarlo o prevenirlo son muy limitadas. Sin embargo, un nuevo estudio publicado en la prestigiosa revista Nature ha presentado ahora una nueva teoría sobre el origen de la enfermedad que podría incluso ofrecer las claves para posibles nuevos tratamientos.
Aumento anormal de ciertas células T
Esta conclusión es el resultado de comparar y experimentar con muestras de sangre de 19 pacientes con lupus y de 19 personas sanas. Sobre estas muestras, los autores del trabajo practicaron complejas técnicas de biología molecular, incluyendo edición genética mediante la herramienta CRISPR y un enfoque especializado para la secuenciación del ácido ribonucleico, similar al ADN y presente en todas las células.
Para entender los hallazgos, es preciso saber que en nuestro cuerpo existen muchos tipos de células inmunes; entre los que destacan las células B y T. Estas últimas, a su vez, pueden tomar la forma de un gran número de subtipos (fenotipos) con funciones muy diferentes.
En el lupus, una característica prominente es un aumento anormal de los fenotipos de células T colaboradora folicular (TFH) y T colaboradora periférico (TPH), que en individuos sanos 'ayudan' a las células B en su defensa del organismo ante una amenaza exterior.
La clave para revertir el problema
Así, las técnicas de análisis molecular y genético revelaron que los pacientes con lupus portan una anomalía en el grupo de células T que incluye estos dos fenotipos, de modo que se produce un crecimiento en sus poblaciones en detrimento de las de otros fenotipos de células T colaboradoras. Coincidentemente, estos cambios en individuos sanos se asocian a la presencia de bacterias, contaminantes y ciertos metabolitos (subproductos químicos de los procesos que transforman los alimentos en energía).
Lo más interesante es que realizando algunos cambios en las muestras de sangre usando las herramientas de edición genética era posible regular a la baja este proceso patológico, evitando el aumento anormal de células TFH y TPH y en cambio promoviendo el crecimiento de las poblaciones de células T que se ven perjudicadas en el lupus.
Es una realidad que aún está lejos de la práctica clínica (este experimento se ha llevado a cabo sobre muestras de sangre y no sobre personas, y el uso de tecnologías de edición genética en seres humanos es una cuestión delicada y aún muy experimental), pero estudios como este nos acercan por fin a comprender los mecanismos del lupus además de señalar más claramente a los procesos sobre los que debemos encontrar maneras de intervenir.
Referencias
Law, C., Wacleche, V.S., Cao, Y. et al. Interferon subverts an AHR–JUN axis to promote CXCL13+ T cells in lupus. Nature (2024). https://doi.org/10.1038/s41586-024-07627-2
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